ВЛИЯНИЕ СУЛЬФГИДРИЛЬНЫХ, КАРБОКСИЛЬНЫХ И ФОСФАТНЫХ ИНГИБИТОРОВ АПФ НА ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
Общая информация
Из коллекции:
Медкарта Диссернета
Толмачев Валерий Валентинович
врач – анестезиолог – реаниматолог отделения Реанимации и интенсивной терапии Курской обл. многопрофильной клинической больницы
Информация о защите
Научный консультант / Научный руководитель
Работа выполнена в
2-м Центральном военном клиническом госпитале
Ведущая организация
Главный военный клинический госпиталь
Место защиты
Диссертационный совет
Дата защиты
2007
Ученая степень
Кандидат медицинских наук
Специальность
14.00.06
Таблица заимствований
Что это такое?| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |
| 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |
| 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 |
| 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 |
| 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 |
| 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 |
| 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 |
| 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 |
| 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 |
| 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 |
Источники заимствования
XXX
Титульный лист, Оглавление, Введение, Список литературы, Приложения, Таблицы, Рисунки - не подлежат текстовому анализу
XXX
Аль-Зурайки, Эссам Мохамед; Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом (Диссертация 2005)
XXX
Масштабные заимствования пока не обнаружены
Сообщество Диссернет напоминает, что никакая проведенная им экспертиза не может считаться окончательной. Экспертиза носит предположительный (вероятностный) характер и основана на имеющемся в наличии объеме информации, полученной исключительно из открытых источников. Эксперты готовы в любой момент возобновить исследования в случае обнаружения вновь открывшихся обстоятельств. Любая дополнительная информация, могущая повлиять на экспертизу, будет с благодарностью принята и проверена в кратчайшие сроки, а результаты такой дополнительной проверки (мнения экспертов Диссернета) будут немедленно обнародованы.
Просим любую информацию, имеющую отношение к уже опубликованным экспертизам Диссернета, направлять по адресу [email protected]
Последние добавленные
Маркелов Сергей Владимирович
Москва
Доцент кафедры гражданского права Военного университета Министерства обороны Российской Федерации (2021), экс- начальник факультета подготовки научно-педагогических кадров Академии ФСИН России (2014)
Середкин Александр Дмитриевич
Бурятия
Директор Филиала ФБУ «Рослесозащита» – «ЦЗЛ Республики Бурятия»
В диссертационной работе на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Толмачева В.В. «Влияние сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных ингибиторов АПФ на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме», 2007 г (реципиент) найдены обширные заимствования из диссертационной работы на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Аль-Зурайки Э.М. «Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом», 2006 г (донор).
У донора и реципиента имеются совместно опубликованные работы 2005 г. Совместные публикации с донором присутствуют в автореферате реципиента в списке опубликованных по теме работ (записи №4‒7, стр. 24 автореферата). Объем публикаций в печатных листах неизвестен, вклад каждого из авторов не указан, таким образом, исходя из предположения о равном вкладе каждого автора в статью, объем заимствования в диссертации реципиента превышает объем совместно опубликованного с донором материала.
В диссертации реципиента есть единственное упоминание о работе донора: в списке литературы есть запись о статье, одним из авторов которой был донор (№21 на стр. 162). При просмотре списков литературы обеих диссертаций (донора и реципиента) также обращает на себя внимание полное (!) их совпадение с некоторой редко встречающейся перестановкой последовательности цитирования. Ссылки на работу донора встречаются на страницах 7, 14, 25, 27, 29, 31, 32, 33, 35, 36. Эти ссылки относятся обычно к единичным абзацам, тогда как заимствования имеют гораздо более обширный характер.
В тексте диссертации реципиента имеется множество заимствований из диссертации донора, особенно в части литературного обзора, где дословное цитирование занимает порой несколько абзацев подряд. Литературный обзор является такой же важной частью диссертации, как и остальные, поскольку именно из литературного обзора исходят актуальность работы, формулировка целей и задач, а также методов исследования. В анализируемой диссертации реципиент полностью заимствовал структуру и авторские оценки работ, на которые даются ссылки. Более того, с учетом практически полного совпадения списка литературы, такое заимствование нельзя считать корректным. Например,
Донор (стр.31): Данный эффект ингибиторов АПФ ведет к уменьшению накопления натрия в сосудистых гладкомышечных клетках и ограничению избыточной вазоконстрикции, что особенно выражено при солезависимой артериальной гипертонии [99]. Учитывая, что содержание АПФ в эндотелии сосудов намного превышает его количество в циркулирующей крови, можно предполагать, что эндотелий сосудов является основной точкой приложения ингибиторов АПФ [73].
Реципиент (стр.30): Данный эффект ингибиторов АПФ ведет к уменьшению накопления натрия в сосудистых гладкомышечных клетках и ограничению избыточной вазоконстрикции, что особенно выражено при солезависимой артериальной гипертонии [118]. Так как содержание АПФ в эндотелии сосудов намного превышает его количество в циркулирующей крови, можно предполагать, что эндотелий сосудов является основной точкой приложения ингибиторов АПФ [91].
В вышеизложенном примере первые ссылки (118 у реципиента и 99 у донора) совпадают, а вторые ссылки (91 у реципиента и 73 у донора) ведут на разные статьи (хоть и одного автора).
При анализе материалов и методов исследования, а также результатов исследования реципиента установлено множество дословных текстовых заимствований из диссертации донора с изменением числовых данных:
Донор (стр.46): Коэффициент атерогенности плазмы больных превышал контроль в 1,76 раза. Гипертриглицеридемия у них находилась на уровне 2,53±0,01 ммоль/л. Наряду с дислипидемическими нарушениями у больных обнаружена активация СРО плазмы.
Уровень ТБК-активных продуктов в жидкой части крови больных был в 1,5 раза выше, чем в группе сравнения.
Реципиент (стр.51): Коэффициент атерогенности плазмы больных превышал контроль в 2,23 раза. Гипертриглицеридемия у них находилась на уровне 2,35±0,02 ммоль/л. Наряду с дислипидемическими нарушениями у больных обнаружена активация СРО плазмы. Уровень ТБК-активных продуктов в жидкой части крови больных был в 1,57 раза выше, чем в группе сравнения.
Донор (стр.49): Наиболее весомыми в общем агрегационном процессе пациентов являлись короткая длительность кровотечения (Pi = 500,0) и сокращение времени развития АТ со всеми индукторами и их сочетаниями (Pi от 346,02 до 292,18). Относительно высокие коэффициенты влияния в ОАП принадлежали активности ЦО (Pi=166,67) и ТС (Pi=T42,86), содержанию в кровяных пластинках АГГ1 (Pi=200,0), уровню ОФЛ в тромбоцитах (Pi=142,86) и ХС (Pi = 142,86).
Реципиент (стр.60): Наиболее весомыми в общем агрегационном процессе пациентов являлись короткая длительность кровотечения (Pi = 416,67) и сокращение времени развития АТ со всеми индукторами и их сочетаниями (Pi от 370,37 до 100,00). Относительно высокие коэффициенты влияния в ОАП принадлежали активности ЦО (Pi=151,52) и ТС (Pi=136.99), содержанию в кровяных пластинках АГП (Pi=200,0), уровню ОФЛ в тромбоцитах (Pi=175,44 и ХС (Pi = 133±33).
При анализе таблиц, отображающих включенную популяцию, а также результатов исследования, наблюдается практически полное совпадение структур, названий таблиц и названий граф с изменением отображенных численных данных. Например, таблицы «антропометрические характеристики больных» (№2 на стр.44 у донора и №3 на стр.49 у реципиента), «биохимические показатели плазмы крови» (№3 на стр.45 у донора и №4 на стр.50 у реципиента), «характеристика липидного состава мембран тромбоцитов» (№4 на стр.46 у донора и №5 на стр.51 у реципиента), «некоторые показатели гемостаза обследованных» (№5 на стр.48 у донора и №7 на стр.54 у реципиента), «динамика показателей липидного спектра плазмы крови больных на фоне лечения…» (…эналаприлом №9 на стр.52 у донора и …каптоприлом №14 на стр.67 у реципиента). Следует отметить, что, несмотря на то, что указанные в диссертациях числа отличаются, эти различия всегда составляют несколько десятых или сотых или вообще имеют отличие только в одну (2,26 vs 2,36) цифру. Такие совпадения тем более удивительны, что включенная в исследования популяция отличается у донора (табл.№1 на стр. 39) и реципиента (табл.№1 на стр. 37).
Заключения обеих диссертаций также практически идентичны.
Донор (стр.87): Изменения липидного спектра крови тесно связаны с нарушениями в жировом составе мембран тромбоцитов, в связи с чем повышается их жесткость, что обусловливает ухудшение реологических свойств крови. В этих условиях усиливается экспрессия Ф-3 тромбоцитов, одного из запускающих факторов тромбопластинообразования, а сама активация тромбоцитов у больных АГ с МС может считаться основным причинным фактором интенсификации тромбопластинообразования I фазы свертывания крови с последующей инициацией каскада процесса свертывания крови и образования одного из мощнейших стимуляторов агрегации тромбоцитов тромбина.
Реципиент (стр.131): Дислипидемия обуславливает нарушения в жировом составе мембран тромбоцитов, в связи с чем повышается их жесткость, что обусловливает ухудшение реологических свойств крови. Нарастание в тромбоцитах продуктов СРО повреждает их структуру и дополнительно активирует кровяные пластинки путем стимуляции циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы. В этих условиях усиливается экспрессия Ф-3 тромбоцитов, одного из запускающих факторов тромбопластинообразования, а сама активация тромбоцитов у больных АГ при МС может считаться основным причинным фактором интенсификации тромбопластинообразования I фазы свертывания крови с последующей инициацией каскада свертывающей системы и образования одного из мощнейших стимуляторов агрегации тромбоцитов тромбина.